APSC品牌代理商

APSC品牌代理商–上海金畔

1. APSC品牌介绍
APSC主要提供有机凝胶色谱标准品(Organic GPC/SEC Standards)和水性凝胶色谱标准品(Aqueous GPC/SEC Standards)两类产品。
GPC(Gel Permeation Chromatography),凝胶渗透色谱,又称为尺寸排阻色谱(Size Exclusion Chromatography,简称SEC),它是基于体积排阻的分离机理,通过具有分子筛性质的固定相,用来分离相对分子质量较小的物质,并且还可以分析分子体积不同、具有相同化学性质的高分子化合物。
GPC是一种特殊的液相色谱,所用仪器与高效液相色谱仪类似,GPC的分离是利用体积排除机理,装填的是多孔性凝胶或微粒,孔径大小与待分离的聚合物分子相似,体积大的高分子化合物不能进入凝胶孔,最先从凝胶粒间流出,淋出体积(时间)最小,高聚物依分子量从大到小依次淋出。这样,通过做已知分子量的高分子聚合物的标准曲线,就能分析同系未知待测高分子化合物了。
2. APSC重点产品
机凝胶色谱标准品(Organic GPC/SEC Standards)和水性凝胶色谱标准品(Aqueous GPC/SEC Standards)两类产品。
3. APSC官网

http://www.ampolymer.com/

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CIL品牌代理商

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1. CIL品牌介绍
美国剑桥同位素CIL是世界上第一个生产稳定性同位素标记化合物的生产商,以其领先的技术雄踞同位素分离领域。主要标记性同位素有13C、12C、D、15N、18O和17O,目前已经拥有8000多种
标记化合物。CIL的产品均能应用于不同的领域,如物理,化学,生物医学,分析,诊断研究以及环境测试。
2. CIL重点产品
稳定性同位素标记化合物
3. CIL官网

http://www.isotope.com/cil/index.cfm

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Lonza品牌代理商

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1. Lonza品牌介绍
Lonza(龙沙):瑞士的制药化工巨头,龙沙集团是一家以生命科学为主导,在生物化学、
精细化工、功能化学等行业均处于领先地位的全球性跨国公司。具有一百多年历史,总部位
于瑞士巴塞尔,在欧洲、美洲、亚洲总共有35个研发和生产中心,其中LONZA的大部分生物
技术产品在美国研发生产。LONZA(龙沙)主要生产生命科学产品以及多种类的精细和特殊化
工产品,以高科技生物技术与优质产品闻名世界。生命科学产品线包括细胞生物学,分子生
物学,生物检测和内毒素检测试剂。
2. Lonza重点产品
细胞生物学,分子生物学,生物检测和内毒素检测试剂
3. Lonza官网

http://bio.lonza.com/200.html

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1. Lonza品牌介绍
Lonza(龙沙):瑞士的制药化工巨头,龙沙集团是一家以生命科学为主导,在生物化学、
精细化工、功能化学等行业均处于领先地位的全球性跨国公司。具有一百多年历史,总部位
于瑞士巴塞尔,在欧洲、美洲、亚洲总共有35个研发和生产中心,其中LONZA的大部分生物
技术产品在美国研发生产。LONZA(龙沙)主要生产生命科学产品以及多种类的精细和特殊化
工产品,以高科技生物技术与优质产品闻名世界。生命科学产品线包括细胞生物学,分子生
物学,生物检测和内毒素检测试剂。
2. Lonza重点产品
细胞生物学,分子生物学,生物检测和内毒素检测试剂
3. Lonza官网

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HTL品牌代理商

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1. HTL品牌介绍
波兰High Tech Lab公司生产高质量实验及临床仪器、耗材产品。该公司由两部分组成:位于Warsaw的PZ HTL S.A.生产精密测量产品;位于Ozorkow的HTL-STREFA Sp.zo.o.生产实验室耗
材及外科刀具。HTL产品通过了ISO9001质量体系认证,其中HTL Strefa Sp.zo.o.生产的医学产品符合欧盟Directive 93/42/EEC标准、并携带有CE标志,为美国食品与药物管理局(FDA)注册产
品。
HTL有20多年的精密移液器设计、生产经验,是世界上20多个品牌的移液器OEM工厂,HTL自有品牌的移液器更是在自己独有的制造水平之上博采众长,成为世界具有世界顶级品质的产品。
DISCOVERY系列移液器更是集HTL公司20多年制造经验之精华的扛鼎之作。
2. HTL重点产品

HTL有20多年的精密移液器设计、生产经验,是世界上20多个品牌的移液器OEM工厂,HTL自有品牌的移液器更是在自己独有的制造水平之上博采众长,成为世界具有世界顶级品质的产品。
DISCOVERY系列移液器更是集HTL公司20多年制造经验之精华的扛鼎之作。
3. HTL官网

http://www.htl.com.pl/

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Corning品牌代理商

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1. Corning品牌介绍
康宁公司是在生命科学实验室产品方面拥有90多年历史的全球领先开发商、制造商和供应商,对于药物研发过程中提高效率、降低成本、节约时间等方面有着突出贡献,成为众多科研人员最
为信赖的实验室伙伴。凭借在光学、材料科学、特殊表面和生物方面等多专业领域内的丰富积累,康宁的一系列革命性解决方案,提高制药业产能,并使突破性发现成为可能。
除了在生命科学研究领域作为玻璃耗材和塑料实验室用品供应的全球领导者,康宁还致力于不断研发和制造生命科学的其他产品,有康宁 Epic® 系统用于无标记探测,HYPERFlask® 细
胞培养瓶用于大规模细胞培养,新型表面如超低吸附表面和CellBIND® 表面,提高化验精度。我们仍持续满足客户独特的需求和不断变化的需求。
2. Corning重点产品
实验室耗材
培养基
3. Corning官网

http://www.corning.com

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Abcam品牌代理商

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1. Abcam品牌介绍
Abcam 位于英国的剑桥科学园,成立于1998年,专门生产和分销研究型抗体。我们的在线目录 (www.abcam.cn) 已有超过120,000 种抗体和试剂,并不断添加,供应予全球百多个国家。Abcam 于2005年11月在伦敦证券交易所上市,在美国、日本、香港、中国均设有分公司。
2. Abcam重点产品
生产和分销研究型抗体
3. Abcam官网
www.abcom.com
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ENZO品牌代理商

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1. ENZO品牌介绍

ENZO旗下共有Enzo,Biomol,Alexis Biochemicals,Assay Designs/Stressgen等品牌,为生命科学研究者提供基因组分析,细胞生物学,翻译后修饰,信号转导,肿瘤和免疫学,药物筛选
等相关领域的优质产品
Enzo life sciences 的标记技术和检测技术在科学研究和临床诊断这两个领域中处于领先地位。标记探针和染料的强强组合是基因表达分析,核酸检测,蛋白质生物化学研究与检测,分子生
物学,细胞分析等研究领域中目标识别/验证和高容量分析实验的强有力工具。
2. ENZO重点产品

ENZO life sciences 主要产品:
Microarray Analysis(生物芯片分析类产品)
Modified Nucleotides(带修饰的核苷)
Nucleic Acid Labeling Systems(核苷酸标记系统)
Monoclonal Antibodies(带修饰的抗体)
Human Papillomavirus Identification Systems(人乳头状瘤识别系统)
In Situ Hybridization And Detection Systems(原位杂交和检测系统)
BioProbe® Labeled Probes(生物标记探针)
Signal Generating Systems(信号发生系统)

3. ENZO官网

http://www.enzolifesciences.cn.com/

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Cayman品牌代理商

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1. Cayman品牌介绍
Cayman公司成立于1980年,在过去20多年的发展过程中,始终保持着为全球科研工作者提供高质、优价研究产品的宗旨。该公司目前可以提供 2,138 多种生化和免疫试剂,涉及肿瘤、氧化
氮、神经学、凋亡、氧化性损伤、内分泌学等研究领域。非常有特色的检测试剂盒包括类花生酸类物质、游离的生物标志、环核苷、激素及氧化氮等。此外,还提供多种高质量试剂,如类花
生酸类物质、氧化氮试剂及许多相关脂质、脂肪酸、酶和抗体等。Cayman非常愿意接受各地客户的要求,合成复杂和不稳定分子。
2. Cayman重点产品
生化和免疫试剂
3. Cayman官网

http://www.caymanchem.com

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Fortis品牌代理商

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Fortis品牌介绍

Fortis公司于2005年成立,以柴郡为基地,来自有丰富的色谱开发及创新历史的爱尔兰西北部。Fortis旨在为HPLC市场提供创新的产品。Fortis致力于研发及生产最新的HPLC和UPLC色谱柱,
满足和超过客户需求的产品,为客户提供高标准的服务和支持。其提供的填料范围广,从UPLC1.7um到10um。产品包括:UPLC,RP、NP、HILIC 色谱柱。Fortis提供的色谱柱优化色谱分离的峰
形、柱效、稳定性和再现性。

1. Fortis重点产品

产品包括:UPLC,RP、NP、HILIC 色谱柱。Fortis提供的色谱柱优化色谱分离的峰形、柱效、稳定性和再现性。

3. Fortis官网

http://www.fortis-technologies.com

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DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献

DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献

上海金畔生物科技有限公司提供DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献
简单介绍
探讨硫酸葡聚糖钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导的小鼠肠炎模型病变结肠组织的谷胱甘肽(GSH)变化及其与病变组织分泌的Th1/Th2型细胞因子IFN-g,IL-4及黏膜损伤的关系

DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献  的详细介绍
DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献
GSH在DSS诱导的小鼠实验性肠炎中的作用
张  静, 韩  英, 纪  欣, 王志红, 李虹义, 郑  力
张静, 中国人民解放军总医院军医进修学院  北京市  100853
韩英, 纪欣, 王志红, 李虹义, 郑力, 北京军区总医院消化内科  北京市  100700
张静, 女, 1973-05-02生, 河北保定人, 汉族. 1997年承德医学院本科毕业, 解放军总医院军医进修学院2002级硕士研究生, 主治医师, 主要从事炎症性肠病的发病及免疫机制等方面的研究.
北京市自然科学基金资助项目, No. 7042064
通讯作者: 韩英, 100853, 北京市东城区南门仓5号, 北京军区总医院消化内科.
电话: 010-66721009
收稿日期: 2005-04-11    接受日期: 2005-04-27
Roles of Glutathione in dextran sodium sulphate-induced colitis in mice
Jing Zhang, Ying Han, Xin Ji, Zhi-Hong Wang, Hong-Yi Li, Li Zheng
Jing Zhang, Postgraduate Medical School, General Hospital of Chinese PLA, Beijing 100853, China
Ying Han, Xin Ji, Zhi-Hong Wang, Hong-Yi Li, Li Zheng, Department of Gastroenterology, General Hospital of Beijing Military Command, Beijing 100700, China
Supported by the Natural Science Foundation of Beijing, China, No.7042064
Correspondence to: Dr. Ying Han, Department of Gastroenterology, General Hospital of Beijing Military Command, 5 Nanmencang, East District, Beijing 100700, China.
Received: 2005-04-11    Accepted: 2005-04-27
Abstract
AIM: To investigate the expression of glutathione (GSH) in dextran sodium sulphate(DSS)-induced colitic mucosa and its relationship with cytokine secretion as well as mucosal injury.
METHODS: BALB/c mice in DSS group (n = 10) were fed with 50 g/L DSS to induce experimental colitis and those in normal controls (n = 10) were fed with distilled water. All the mice were killed after 7 days. The pathological changes of the colonic tissues were examined while immunohi-stochemstry was performed with GSH1 antibody to determine the GSH expression. ELISA was used to detect the expression of IL-4 and IFN-g.
RESULTS: The manifestations of acute colitis such as weight decrease, diarrhea and bloody stool appeared in mice of DSS group. focal crypt lesionsPathologically, focal crypt distortion, granulocyte and macrophage invasion were observed. The level of GSH in DSS group was significantly lower than that in control group (20.6 vs 3.14±1.0, t = 3.95, P = 0.01), whereas the expression of IL-4 was marked higher (38.7±4.7 vs 28.7±6.7, t = 3.16, P = 0.009). The content of IFN-g was decreased in DSS group (P>0.05).
CONCLUSION: Low expression of GSH is related to the increase of IL-4, decrease of IFN-g and mucosal injury in DSS-induced colitis in mice.
Key Words: Glutathione; Dextran sodium sulphate; Colitis; Mice; IL-4; IFN-g; Mucosal injury
Zhang J, Han Y, Ji X, Wang ZH, Li HY, Zheng L. Roles of Glutathione in dextran sodium sulphate-induced colitis in mice. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi  2005;13(12):1400-1403
摘要
目的: 探讨硫酸葡聚糖钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导的小鼠肠炎模型病变结肠组织的谷胱甘肽(GSH)变化及其与病变组织分泌的Th1/Th2型细胞因子IFN-g,IL-4及黏膜损伤的关系.
方法: 实验组小鼠(n = 10)给予含50 g/L DSS的蒸馏水自由饮用7 d之后处死,分离出的病变结肠一部分评价其病理学改变并用GSH1抗体做免疫组化,另一部分结肠培养后检测其IL-4、IFN-g的表达.对照组小鼠(n = 10)给予蒸馏水自由饮用7 d之后处死.
结果: DSS诱导实验性肠炎小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d出现体重减轻、腹泻、血便等急性肠炎的表现.病理学切片HE染色发现小鼠病变结肠腺体结构紊乱,黏膜和黏膜下单核细胞和多核细胞浸润.DSS组病变肠段组织GSH表达较对照组明显减少(2±0.6 vs 3.14±1.0,t = 3.95, P = 0.01<0.05),病变结肠分泌的IL-4明显升高(38.7±4.7 vs 28.7±6.7,t = 3.16, P = 0.009<0.01), IFN-g轻度降低(P>0.05).
结论: DSS诱导的实验性肠炎小鼠病变结肠组织GSH的减少与病变结肠组织分泌的细胞因子IL-4增加、IFN-g下降以及黏膜损伤相关.
关键词: 谷胱甘肽; 硫酸葡聚糖钠; 肠炎; 小鼠; IL-4; IFN-g;黏膜损伤
张静, 韩英, 纪欣, 王志红, 李虹义, 郑力. GSH在DSS诱导的小鼠实验性肠炎中的作用. 世界华人消化杂志  2005;13(12):1400-1403

http://www.wjgnet.com/1009-3079/13/1400.asp

0  引言
炎症性肠病炎(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括了两种独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD).虽然IBD的发病机制尚不清楚,目前发现其病因学机制与免疫异常、遗传影响、以及环境因素有关.近年来的研究发现,反应性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生过量对IBD的发展起着重要的作用.胃肠道黏膜自身有一些抗氧化防御系统,可以通过中和连续生成的ROS抵消其损害的影响.在这些防御网络中,内生硫氢基团,主要是还原型谷胱甘肽(GSH),在一些动物模型中对胃肠道黏膜细胞保护抵抗氧化应激起着重要的作用[1-2].以往对抗氧化剂作用的大量研究中,已经报道了在IBD患者和实验性肠炎中包括GSH在内的抗氧化剂水平的降低[3-4],而对于DSS诱导的实验性肠炎病变组织GSH的变化及其与黏膜损伤及细胞因子分泌的关系尚不明确,本实验将对上述问题进行研究和分析.

1  材料和方法
1.1 材料 雄性BALB/c小鼠,5-6周龄,质量18-22 g;DSS(Sodium Dextran Sulfate 5000,Wako Pure Chemical Industries Ltd.大阪,日本和光纯药工业株式会社);HBSS(Hank’s balanced salt solution,Sigma公司);无酚红、无抗生素的RPMI 1640(HyClone,公司);complete medium RPMI 1640(Cambrex公司);LPS(脂多糖,Sigma公司);DTT(1,4-Dithiothretol,二硫基苏糖醇,Sigma公司);胎牛血清FBS(中国杭州江滨生物技术有限公司);小鼠IL-4、IFN-g检测试剂盒(Sigma公司);GSH1:山羊GSH抗体(Santa Cruz公司,sc-15087);山羊SP试剂盒(北京中杉生物试剂公司).
1.2 方法 取10只BALB/c小鼠,将DSS加入蒸馏水中配成50 g/L的DSS溶液,给小鼠自由饮用7 d,8 d处死.正常对照组小鼠10只给予蒸馏水自由饮用7 d,8 d处死.各组小鼠处死后,先将整段结肠取下,测量结肠长度,肉眼观察结肠的形态,充血、溃疡、糜烂程度和范围,计算质量减少率.取充血、糜烂最明显部位的肠段(环状、片状各1块,正常组取回盲部及近肛门部组织环状、片状各1块)于中性甲醛溶液小瓶送检病理.便血评分:便血评分将取病理后的肠段纵行切开,其血性内容物用0-3+标准评价:0:无出血,1+:结肠1/3出血,2+:结肠2/3出血,3+:整个结肠均有出血.肠道标本积分:炎症细胞的渗出评分标准:0分-黏膜固有层内有极少量炎症细胞,1分-黏膜固有层内有较多的炎症细胞或黏膜固有层内的炎症细胞增多,2分-炎症细胞扩散至黏膜下层,3分-全层均有炎症细胞渗出;组织损伤评分标准:0分-没有黏膜损坏,1分-不连续的淋巴上皮损坏,2分-表层黏膜糜烂,3分-广泛的黏膜破损并向肠壁深层结构扩展[5].
1.2.1 病变组织GSH的表达 应用山羊GSH1抗对病变组织切片进行免疫组化分析,并根据阳性强度及阳性率评分的半定量标准.阳性强度评分标准:0分:(-),1分:(+),2分:(++),3分(+++).阳性率评分标准:0分:<10%,1分:10-25%,2分:26-50%,3分:>50%.总分为0-6分.
1.2.2 病变组织产生细胞因子的测定 将肠道病变组织标本置于含10 mmol/L DTT的HBSS中静置15 min,而后用RPMI1640液清洗肠段2次以除去DTT,在六孔培养板中加入含100 mL/L FBS 1 mL的RPMI1640共2 mL,置于CO2孵育箱内培养24 h,然后收集池内培养液,分装在3个eppindofe管中,-30℃冻存.应用小鼠IL-4,IFN-g检测试剂盒(ELISA法)测定IL-4,IFN-g.
统计学处理 应用STATA 7.0软件进行统计学处理,先用F检验,验证方差齐性,再进行t检验,P<0.05为差异有显著性.
2  结果
2.1 临床症状及病理学评价 BALB/c小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d成功诱导出急性肠炎,表现为体重减轻、腹泻、血便等.病理学切片HE染色发现小鼠左半结肠较右半结肠为重,结肠腺体结构紊乱,黏膜及黏膜下单核细胞和多核细胞浸润等.质量:DSS组小鼠体重下降而正常对照组体重增加(-0.7±0.8 g vs 2.4±0.9 g,t = -7.47,P = 0<0.001).血便:正常对照组小鼠结肠处死后结肠切开未发现血便,而DSS诱导组6只小鼠结肠发现血便(0.7±0.5 vs 0,t = 4.42,P = 0.003<0.001).结肠缩短:DSS诱导肠炎组小鼠与正常对照组小鼠比较,结肠有明显的充血,水肿,溃疡形成及长度缩短(9.2±0.6 vs 10.4±0.8,t = -3.72,P = 0.0 017 <0.01).病理评分:结肠病理切片HE染色发现,DSS诱导的实验性肠炎组小鼠的结肠局部腺体结构紊乱,黏膜及黏膜下中性粒细胞及单核细胞和多核细胞等炎性细胞浸润,黏膜局部糜烂,部分隐窝破坏,而对照组小鼠未发现上述变化(3.0±0.5 vs 0.4±0.7,t = -8.18,P = 0<0.001,图1).
2.2 小鼠结肠病变组织GSH表达 应用山羊GSH1抗对病变组织切片进行免疫组化分析,发现GSH主要表达在黏膜表面及腺体细胞的胞质内.通过半定量标准评分,发现DSS诱导实验性肠炎小鼠的病变肠段组织GSH表达明显低于对照组 (2±0.6 vs 3.14±1.0,t = 3.95,P = 0.01<0.05,图2).
2.3 小鼠病变结肠分泌的IFN-g及IL-4 DSS组病变肠段分泌的Th2细胞因子IL-4 显著高于对照组(38.7±4.7 vs 28.7±6.7,t = 3.16,P = 0.009<0.05);DSS组病变肠段分泌的Th1细胞因子IFN-g较对照组减少但差别无显著性(20.6±7.4 vs 23.2±5.6,t = -0.70,P = 0.50>0.05).由于DSS组IL-4显著升高,同时IFN-g下降,致IL-4/IFN-g升高,显著高于对照组(1.88,1.24).

图1  对照组和实验组小鼠结肠组织的病理变化(HE×200). A: 对照组; B: 实验组.
图2  对照组和实验组小鼠结肠组织GSH的表达(×100). A: 对照组; B: 实验组.

3  讨论
DSS诱导的BALB/c小鼠急性实验性肠炎模型表现为体重减轻,腹泻,血便等.病理学检查发现小鼠左半结肠病变较右半结肠为重,结肠黏膜腺体结构紊乱,单核细胞和多核细胞浸润,黏膜局部糜烂,部分隐窝破坏等[6-7].IBD患者的胃肠道炎症中渗透的大量炎症细胞包括巨噬细胞和中性粒细胞等通过产生反应性氧簇(reactive oxygen species,ROS)而将炎症肠道暴露于氧化应激中.而胃肠道黏膜自身有一些抗氧化防御系统,可以通过中和连续生成的ROS抵消其损害的影响.在这些防御网络中,内生硫氢基团,主要是还原型谷胱甘肽(GSH)起着重要的作用.GSH是一种包含一个巯基的非蛋白三肽,GSH大量存在于各种不同细胞中在多种生化过程中起着重要的作用.GSH构成细胞防御氧化损伤机制中的第一道防线,而且是普遍存在的细胞类型中的主要氧化还原缓冲剂.在其众多功能中,其含半胱氨酸的三肽可以减轻蛋白质的二硫化,减轻自由基和内毒素的毒性作用,并维持细胞内氧化还原的平衡[8].Sido et al[4]的研究发现与健康对照组比较IBD患者半胱氨酸浓度明显减少,其减低水平与疾病临床活动指数相关,去蛋白血浆中总的巯基成分均明显减少,术后3 mo恢复到正常水平.Zea-Iriarte et al[9]发现在TNS(三硝基苯硫酸,trinitrobenzene sulphonic acid)诱导的实验性肠炎中,GSH浓度及谷胱甘肽硫基转移酶,Cu,Zn超氧化物歧化酶均减低,但是谷胱甘肽过氧化物酶却增加.我们的实验研究发现 DSS组病变肠段组织GSH表达明显低于对照组 (2±0.6 vs 3.14±1.0,t = 3.95,P = 0.01<0.05),与文献报告相似,说明GSH不足与IBD和实验性肠炎的炎症相关,削弱黏膜的抗氧化能力可能会促进肠道的氧化损伤.
Th1和Th2细胞因子反应类型对于小鼠炎症和感染的慢性化和侵袭性可产生影响,是慢性肠道炎症重要的决定因素.Th1/Th2型反应平衡是由分泌细胞因子的类型决定的.Th1型是以通过伴随抗原提呈细胞(APC)生成的IL-12而产生IFN-g为特征.Th2型则是以低IFN-g/高IL-4和低IFN-g/高IL-10为特征[10].本实验中DSS诱导的实验性肠炎小鼠病变肠段分泌的IL-4明显增加,IFN-g下降,致IL-4/IFN-g显著升高,说明DSS诱导的急性实验性肠炎是以Th2型免疫反应为主的炎性改变.Peterson et al[11]和Murata et al[12]曾报道鼠的抗原提呈细胞(APC)或腹腔定居的巨噬细胞中GSH的损耗可使IL-12的分泌减少并导致典型的Th1细胞因子形式向Th2反应模式转化.Peterson et al[11]的研究还显示应用GSH损耗或补充药物时巨噬细胞内GSH的水平可以影响Th1/Th2细胞因子的倾向.且将来源于GSH损耗小鼠的T细胞与未处理的BALB/C鼠的巨噬细胞一起培养可产生正常量的IFN-g,因此IFN-g产量减少是由于巨噬细胞而不是T细胞中GSH损耗造成的.另外Jeannin et al[13]在研究易于产生IL-4的培养细胞系统中发现在培养液中增加GSH的水平可使IL-4的产量以量效依赖的方式减低.这些研究结果充分表明巨噬细胞内的GSH水平对于调节在免疫反应中向Th1或Th2细胞因子反应的发展趋势具有重要的作用.
总之,本研究结果显示DSS诱导的急性实验性肠炎小鼠病变结肠的组织GSH的减少与病变结肠组织分泌的细胞因子IL-4增加、IFN-g减低及结肠黏膜损伤有相关性,但是其机理不明.GSH的表达有可能影响不同类型炎性细胞因子的分泌进而影响黏膜组织的损伤.同时提示肠道黏膜免疫异常在IBD发病机制中的作用不容忽视,特别是巨噬细胞中的GSH的变化是否与黏膜炎症损伤及Th1/Th2细胞因子分泌的相关性有待于探讨.

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