Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)

本产品只能用于研究，不能用于人的治疗。

◆原理介绍

Anti Asialo GM1(Rabbit)抗血清可以减少大鼠或者小鼠来源的自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，NK细胞是免疫监视细胞。该抗体可以与NK细胞发生特异性结合，从而抑制NK细胞非特异性杀伤靶细胞的活性。靶细胞包括肿瘤细胞、同种异体移植的器官、组织等。可运用于药物筛选，器官移植，自身免疫疾病等研究。

每个产品有具体的体内外的滴定数据。

◆注射方法

小鼠-静脉注射：10-50μL（推荐20μL）具体剂量由滴度和规格而定。第一次注射在4天内有效，因此两周内需要注射3-4次。

大鼠-静脉注射：50-250μL（小鼠剂量的4或5倍）具体剂量还须考虑大鼠的健康状况、体重和NK活性。

小鼠和大鼠-腹腔给药：同等剂量或多于静脉注射。

◆产品信息

◆应用案例

NK细胞抑制剂——Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)(兔源)

Anti Asialo GM1的抗血清可以与NK细胞（自然杀伤细胞）结合，抑制NK细胞非杀特异性杀伤靶细胞的活性。靶细胞包括肿瘤细胞，同种异体移植的器官、组织等。可用于药物筛选、器官移植、自身免疫疾病研究等。NK细胞属于天然免疫细胞，具有免疫监视功能。

特异性：与小鼠、大鼠的NK细胞，小鼠单核细胞（不含有NK细胞的肝脏细胞；骨髓；胎儿肝脏细胞；裸鼠巨噬细胞的脾细胞），胎儿T淋巴细胞（12天）

研究糖尿病的免疫治疗：

据报道，抗细胞凋亡细胞因子IL-15具有促进NK细胞和T细胞（包括调节性T细胞，Tregs）存活和激活上述两种细胞活性的功能。在患有糖尿病的NOD小鼠体内反复注射IL-15。如果每天一次，注射2周，既不抑制也不加速未处理NOD小鼠患糖尿病的情况。但是NK细胞活性丧失的NOD小鼠注射IL-15可以明显减少糖尿病的发病率和延迟糖尿病发病时间，但是NK细胞活性丧失不注射IL-15的小鼠依然病发糖尿病。在用IL-15处理，NK细胞活性丧失的NOD小鼠体内产生的保护效应与CD4+CD25+ Tregs免疫抑制活性增加有关。在该项实验中，用Anti AsGM1注射小鼠，抑制NK细胞活性，导致NOD小鼠NK细胞活性缺失。

摘自：Jinxing Xia et al., Clinica l Immunology.(2010) 134, 130–139

研究败血症中NK细胞的功能

NK细胞和NKT细胞都属于天然免疫系统，但在细菌引起的败血症中这两种细胞的作用是有争议。用Anti Asialo GM1处理小鼠，成为NK细胞活性抑制的小鼠；用CD1d单抗处理小鼠，成为NKT细胞活性抑制的小鼠；同时用同型对照单抗处理小鼠，作为阴性对照。之后这些小鼠感染肺炎链球菌。分析血清和组织样品中细菌的含量，细胞因子，脾细胞凋亡率、用流式鉴定细胞，同时也分析脾细胞miRNA的表达。结果发现NK细胞活性抑制的小鼠延长了存活率。一旦NKT细胞激活抑制，与其他细胞群相比，脾脏的NK (CD3−/NK1.1+)细胞数目增加。NKT细胞活性抑制导致小鼠体内的细菌含量升高，导致血清和脾细胞IFN-γ水平升高。抗CD1d处理小鼠的脾细胞miRNA分析显示miR-200C和miR-29a下调，miR-125a-5p上调。这些变化发生在NK细胞活性抑制后。NK细胞可能与肺炎球菌肺炎的死亡率有关。抑制NKT细胞的激活导致(CD3−/NK1.1+)细胞数目增加，IFN-γ水平升高，改变脾细胞miRNA表达。

摘自Eirini Christaki et al., Journal of Immunology Research, Volume 2015 (2015), Article ID 532717, 10 pages

研究肿瘤的免疫治疗

肿瘤的发展过程包括血管新生，肿瘤尺寸增大和肿瘤转移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14) 转基因小鼠研究过度表达的CXC趋化因子配体14 (CXCL14) 在上述生物学现象中的作用。与野生型小鼠相比，转基因小鼠经AOM/DSS诱导的结肠血管新生的发病率显著低很多。肿瘤细胞注射到这些小鼠后，肿瘤尺寸发生变化。与野生型的相比，转基因小鼠肺中转移小瘤的数目明显少，

肿瘤的尺寸也明显变小。在注射肿瘤前后注射Anti Asialo GM1减少了CXCL14在肿瘤生长方面和肿瘤转移的抑制效应，表明激活的NK细胞在CXCL14介导的抑制肿瘤生长和转移期间起重要作用。CXCL14也表达在B16黑色素瘤细胞内表明NK细胞在肿瘤转移方面的重要性。而且转基因小鼠在注射肿瘤细胞后的存活率显著增长。这些转基因小鼠没有明显的不正常，预计肿瘤抑制/预防方面CXCL14起着重要作用。

摘自：Hata R et al.,Scientific Reports(2015) 5 : 9083 | DOI: 10.1038/srep09083

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